读懂身体的微量需求：维生素和矿物质超详细科普（含DRIs参考）

生命体的正常运转依赖于一套复杂而精密的生物化学系统。在这个系统中，除了提供能量的宏量营养素（碳水化合物、脂肪、蛋白质）外，维生素和矿物质扮演着不可或缺的角色。它们虽然在膳食中所占比例极小（通常以毫克或微克计算），但却是维持生长、发育、代谢、免疫、神经功能等一系列生命活动的关键调节者。没有它们，人体的许多酶促反应无法进行，细胞信号传导会中断，组织结构无法维持，最终导致各种健康问题甚至严重疾病。

本文旨在全面、深入地介绍人体必需的各种维生素和矿物质，详细阐述它们的：

基本概念与分类
体内吸收、转运与储存机制
核心生物化学功能与作用机制
缺乏时可能引发的症状、体征与相关疾病
过量摄入的潜在风险（毒性）
主要的食物来源
推荐膳食摄入量（RDA 或 AI）

理解这些微量营养素的知识，有助于我们构建更科学、更均衡的膳食结构，从而维护和促进自身健康。

第一部分：维生素 (Vitamins)

维生素是一组人体自身无法合成或合成量不足，必须从食物中获取的有机化合物。它们不提供能量，但对于调节新陈代谢至关重要。根据溶解性，维生素可分为两大类：脂溶性维生素和水溶性维生素。

一、脂溶性维生素 (Fat-Soluble Vitamins)

脂溶性维生素（A、D、E、K）不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂，其吸收与膳食脂肪有关，可在体内（主要是肝脏和脂肪组织）储存，因此过量摄入可能导致中毒。

(一) 维生素 A (Vitamin A)

概述与形式

维生素 A 是一组具有视黄醇生物活性的化合物，主要形式包括视黄醇 (Retinol)、视黄醛 (Retinal)、视黄酸 (Retinoic Acid) 以及其前体——某些类胡萝卜素（如 β-胡萝卜素）。其活性单位通常用视黄醇活性当量 (RAE) 表示。

吸收、转运与储存

膳食中的维生素 A（酯形式或 β-胡萝卜素）在小肠内经胆汁酸乳化，胰脂肪酶水解后被吸收。β-胡萝卜素可在肠粘膜细胞或肝脏转化为视黄醇。视黄醇与视黄醇结合蛋白 (RBP) 结合，通过血液运输至靶组织。主要储存于肝脏的星状细胞中。

生物化学功能

视觉功能： 视黄醛是构成视网膜感光色素——视紫红质 (Rhodopsin) 的关键组分。在暗光下，视紫红质吸收光子后，11-顺式视黄醛异构化为全反式视黄醛，引发神经冲动，产生视觉。随后全反式视黄醛需再生为 11-顺式视黄醛，此过程需要维生素 A 的持续供应。
基因表达调控： 视黄酸作为一种激素样分子，能与细胞核内的视黄酸受体 (RAR) 和视黄醇 X 受体 (RXR) 结合，调控靶基因的转录，影响细胞的增殖、分化和凋亡。这对于上皮组织的形成与维护、胚胎发育、免疫功能至关重要。
维持上皮组织健康： 维生素 A 对维持皮肤、呼吸道、消化道、泌尿生殖道等上皮细胞的正常结构和功能至关重要，有助于维持其屏障功能。
免疫调节： 影响先天性和适应性免疫应答，包括调节 T 细胞、B 细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞的功能。
生长发育与生殖： 对骨骼生长、牙齿发育以及正常的生殖过程（包括精子生成和胚胎发育）都是必需的。
抗氧化作用（主要指 β-胡萝卜素）： β-胡萝卜素作为一种抗氧化剂，可以清除体内的自由基，但其在体内的抗氧化作用及健康益处仍在研究中，且高剂量补充可能带来风险。

缺乏症状与疾病

早期：暗适应能力下降，出现夜盲症 (Nyctalopia)。
进展期：眼干燥症 (Xerophthalmia)，表现为结膜干燥、毕脱氏斑 (Bitot’s spots)。
严重期：角膜软化 (Keratomalacia)，可导致角膜溃疡、穿孔，最终失明。这是发展中国家儿童失明的主要原因之一。
其他：皮肤干燥、毛囊角化症；免疫力下降，易患感染性疾病（尤其是呼吸道和消化道感染）；生长迟缓；生殖功能障碍。

过量风险 (Hypervitaminosis A)

急性中毒（一次性摄入极高剂量）：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视力模糊、肌肉不协调。
慢性中毒（长期过量摄入）：皮肤干燥脱屑、瘙痒、脱发、唇裂、骨骼疼痛、肝脏肿大甚至肝硬化、颅内压增高。
致畸性：孕早期过量摄入预成型维生素 A（视黄醇）会显著增加胎儿先天畸形的风险。注意：β-胡萝卜素一般不引起维生素 A 中毒，但过量可致皮肤黄染（胡萝卜素血症）。

食物来源

预成型维生素 A：动物肝脏（含量极高）、鱼肝油、蛋黄、全脂奶及奶制品。
维生素 A 原（β-胡萝卜素等）：深绿色叶蔬菜（菠菜、羽衣甘蓝）、黄色和橙色蔬菜（胡萝卜、南瓜、红薯）、水果（芒果、哈密瓜、杏）。

(二) 维生素 D (Vitamin D)

概述与形式

维生素 D 是一组类固醇衍生物，主要形式有维生素 D2（麦角钙化醇，Ergocalciferol）和维生素 D3（胆钙化醇，Cholecalciferol）。维生素 D3 可由人体皮肤经紫外线 B (UVB) 照射 7-脱氢胆固醇合成，也可从食物中获取。维生素 D2 主要来源于植物性食物和补充剂。两者在体内需经肝脏和肾脏羟化才能转化为活性形式——1,25-二羟基维生素 D [1,25(OH)2D]，即骨化三醇 (Calcitriol)。

吸收、转运与储存

膳食维生素 D 在小肠吸收（需要脂肪），皮肤合成的 D3 进入血液。两者都与维生素 D 结合蛋白 (VDBP) 结合运输。首先在肝脏被 25-羟化酶转化为 25-羟基维生素 D [25(OH)D]（血液中维生素 D 水平的主要指标），然后主要在肾脏被 1α-羟化酶转化为活性形式 1,25(OH)2D。可在脂肪组织和肌肉中储存。

生物化学功能

钙磷代谢调节（核心功能）： 1,25(OH)2D 是一种重要的激素，其主要作用是维持血液中钙和磷的稳定浓度。
- 促进肠道对钙和磷的吸收。
- 与甲状旁腺激素 (PTH) 协同作用，促进肾脏对钙的重吸收。
- 调节骨骼代谢：在钙充足时促进骨骼矿化；在血钙低时，与 PTH 一起动员骨钙入血。
细胞增殖与分化调控： 1,25(OH)2D 通过与其核受体 VDR 结合，调控数百个基因的表达，影响多种细胞（包括免疫细胞、皮肤细胞、癌细胞）的增殖、分化和凋亡。
免疫调节： 调节先天性和适应性免疫反应，可能在预防自身免疫性疾病和感染中发挥作用。
肌肉功能： 影响肌肉力量和功能。
其他潜在作用： 研究表明可能与心血管健康、情绪调节、胰岛素分泌等有关，但许多方面的因果关系尚需更多证据。

缺乏症状与疾病

儿童：佝偻病 (Rickets)。骨骼矿化不足，导致骨骼软化、变形（如 O 型腿、X 型腿、鸡胸、颅骨软化）。生长迟缓，牙齿发育延迟。
成人：骨软化症 (Osteomalacia)。骨骼矿化障碍，导致骨痛（尤其是骨盆、下背部和腿部）、肌无力、行走困难，骨折风险增加。
骨质疏松症 (Osteoporosis) 风险增加：维生素 D 不足影响钙吸收，长期可能导致骨量减少，增加骨质疏松和骨折的风险。
其他：可能与免疫力下降、某些自身免疫病、心血管疾病、某些癌症风险增加有关，但证据强度不一。

过量风险 (Hypervitaminosis D)

过量摄入（通常来自补充剂，而非日晒或食物）导致高钙血症。
症状：食欲不振、恶心、呕吐、便秘、烦渴、多尿、虚弱、疲劳、精神错乱。
严重时：钙在软组织（如肾脏、心脏、血管）沉积，导致肾结石、肾功能损害、心律失常等。

食物来源

富含脂肪的鱼类（三文鱼、鲭鱼、沙丁鱼）、鱼肝油、蛋黄、肝脏。
强化食品：如强化牛奶、强化植物奶、强化早餐谷物、强化橙汁。
蘑菇（经紫外线照射后 D2 含量增加）。
主要来源：充足的阳光照射（UVB），但受季节、纬度、肤色、防晒措施等因素影响。

(三) 维生素 E (Vitamin E)

概述与形式

维生素 E 是一组脂溶性抗氧化剂，包括生育酚 (Tocopherols) 和生育三烯酚 (Tocotrienols)，每种又各有 α、β、γ、δ 四种异构体。其中 α-生育酚是人体内含量最丰富、生物活性最强的形式。

吸收、转运与储存

在小肠吸收（需脂肪），通过乳糜微粒运输到肝脏。肝脏优先将 α-生育酚通过 α-生育酚转运蛋白 (α-TTP) 分泌到极低密度脂蛋白 (VLDL) 中，随 VLDL 和 LDL 运输至全身组织。主要储存于脂肪组织、肝脏和肌肉中。

生物化学功能

主要的脂溶性抗氧化剂： 核心功能是保护细胞膜（尤其是富含多不饱和脂肪酸的膜结构）免受自由基（活性氧 ROS）的氧化损伤。它能中断脂质过氧化的链式反应，自身被氧化，然后可被维生素 C 等其他抗氧化剂再生。
保护生物大分子： 保护蛋白质、核酸等免受氧化损伤。
细胞信号传导： 影响蛋白激酶 C (PKC) 活性等信号通路。
基因表达调控： 可能影响某些与炎症、免疫、血管功能相关的基因表达。
免疫功能： 调节免疫细胞功能，尤其是在老年人中。
神经保护： 保护神经细胞免受氧化应激。
抑制血小板聚集： 可能具有一定的抗血栓作用。

缺乏症状与疾病

人类维生素 E 缺乏非常罕见，主要发生在有严重脂肪吸收障碍（如囊性纤维化、胆道闭锁、短肠综合征）或遗传性 α-TTP 缺陷的个体中。
症状：神经肌肉问题（脊髓小脑性共济失调、肌病、周围神经病变）、视网膜病变、溶血性贫血（尤其在早产儿中）、免疫功能受损。

过量风险

相对于其他脂溶性维生素，维生素 E 的毒性较低。
极高剂量（通常 > 1000 mg α-生育酚/天）可能增加出血风险，因为它会拮抗维生素 K 的作用，影响凝血。
一些大型临床试验对高剂量维生素 E 补充剂的长期安全性提出担忧，可能增加某些疾病（如出血性中风、前列腺癌）的风险，或增加全因死亡率，但这仍有争议。

食物来源

植物油（如小麦胚芽油、葵花籽油、红花油、菜籽油、橄榄油）
坚果（杏仁、榛子、葵花籽）
种子
绿叶蔬菜（菠菜、西兰花）
强化谷物

(四) 维生素 K (Vitamin K)

概述与形式

维生素 K 是一组具有萘醌结构的化合物。主要有两种天然形式：维生素 K1（叶绿醌，Phylloquinone），主要来源于植物；维生素 K2（甲基萘醌，Menaquinones, MKs），由肠道细菌合成，也存在于发酵食品和某些动物产品中（如纳豆、奶酪、肝脏、蛋黄）。MKs 有一系列侧链长度不同的同系物（如 MK-4, MK-7）。

吸收、转运与储存

K1 和 K2 在小肠吸收（需脂肪），通过乳糜微粒运输。K1 主要储存于肝脏，但周转很快。K2 (尤其是长链 MKs) 在肝外组织的分布更广，半衰期更长。肠道细菌合成的 K2 吸收效率可能有限。

生物化学功能

凝血因子活化（核心功能）： 维生素 K 是肝脏合成凝血因子 II（凝血酶原）、VII、IX、X 以及抗凝蛋白 C 和 S 所必需的辅酶。它参与这些蛋白质 N 端谷氨酸残基的 γ-羧化反应。γ-羧化使这些蛋白质能够结合钙离子，进而结合到磷脂表面，这是凝血级联反应和调节所必需的步骤。
骨骼健康： 维生素 K 也是骨钙素 (Osteocalcin) 和基质 Gla 蛋白 (MGP) 等骨骼蛋白质 γ-羧化所必需的。羧化的骨钙素能结合骨骼中的羟磷灰石，参与骨矿化。羧化的 MGP 则能抑制血管等软组织的异常钙化。
抑制血管钙化： 通过羧化 MGP，防止钙在血管壁沉积。
其他潜在功能： 可能参与细胞生长、信号传导等过程。

缺乏症状与疾病

主要表现为凝血障碍，导致出血倾向。
症状：容易瘀伤、鼻出血、牙龈出血、伤口出血不止、黑粪、血尿，严重时可发生颅内出血等危及生命的出血。
新生儿尤其易缺乏（胎盘转运差，肠道菌群未建立，母乳含量低），易患新生儿维生素 K 缺乏性出血 (VKDB)。因此，许多国家常规给新生儿注射维生素 K1。
成人缺乏相对少见，风险因素包括：脂肪吸收不良、长期使用抗生素（破坏肠道菌群）、肝病、使用维生素 K 拮抗剂（如华法林）。
长期亚临床缺乏可能与骨密度降低、骨折风险增加以及血管钙化有关，但这方面证据仍在积累中。

过量风险

天然的维生素 K1 和 K2 毒性很低，即使高剂量也未见明显毒副作用。
合成的维生素 K3（甲萘醌，Menadione）在高剂量时可能引起溶血性贫血、高胆红素血症和肝损伤，已不再用于人类。
正在服用华法林等抗凝药的患者，需注意维生素 K 摄入量（尤其是 K1）的稳定性，避免大幅波动影响药效。

食物来源

维生素 K1：深绿色叶蔬菜（羽衣甘蓝、菠菜、西兰花、甘蓝、生菜）、植物油（菜籽油、豆油）。
维生素 K2：纳豆（MK-7 含量极高）、硬奶酪、蛋黄、肝脏、其他发酵食品、禽肉。

二、水溶性维生素 (Water-Soluble Vitamins)

水溶性维生素（B 族维生素和维生素 C）溶于水，不溶于脂肪。它们一般不在体内大量储存（维生素 B12 是个例外），过量摄入通常会通过尿液排出，因此中毒风险相对较低（但某些 B 族维生素过量仍有风险）。它们大多作为辅酶或辅酶的前体，参与能量代谢、氨基酸代谢、核酸合成等关键生化途径。

(一) B 族维生素 (B Vitamins)

B 族维生素是一个庞大的家族，成员之间功能协同，共同参与体内多种代谢过程。

1. 维生素 B1 (硫胺素, Thiamine)

概述与形式

维生素 B1 是最早被发现的维生素。其活性形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)，也称辅羧酶。

吸收、转运与储存

在小肠（主要是空肠和回肠）以主动转运（低浓度）和被动扩散（高浓度）方式吸收。体内储存量少，主要在骨骼肌、心脏、肝脏、肾脏和大脑。

生物化学功能 (作为 TPP)

碳水化合物代谢中的关键辅酶：
- 参与丙酮酸脱氢酶复合体，催化丙酮酸转化为乙酰辅酶 A，连接糖酵解和三羧酸循环。
- 参与 α-酮戊二酸脱氢酶复合体，催化三羧酸循环中的 α-酮戊二酸转化为琥珀酰辅酶 A。
- 参与磷酸戊糖途径中的转酮醇酶反应，生成核糖-5-磷酸（用于核酸合成）和 NADPH（用于脂肪酸合成和抗氧化）。
支链氨基酸代谢： 参与支链 α-酮酸脱氢酶复合体，催化支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）分解代谢中的脱羧反应。
神经功能： 可能在神经膜功能和神经传导中发挥独立于辅酶的作用。

缺乏症状与疾病 (脚气病, Beriberi)

主要影响严重依赖葡萄糖供能的组织，如神经系统和心血管系统。
干性脚气病 (Dry Beriberi)：主要表现为对称性周围神经病变，感觉异常（麻木、刺痛）、肌无力、肌肉萎缩，从下肢开始向上发展。严重时可导致韦尼克-科尔萨科夫综合征 (Wernicke-Korsakoff Syndrome)，常见于酗酒者，表现为眼肌麻痹、共济失调和意识模糊/记忆障碍。
湿性脚气病 (Wet Beriberi)：主要影响心血管系统，导致心力衰竭，表现为心悸、气短、水肿（下肢、全身）、心脏扩大。
婴儿脚气病：发生在母乳喂养的婴儿（母亲缺乏 B1），可表现为心脏型（急性心衰）、失音型或假脑膜炎型。
高危人群：以精白米面为主食且饮食单一者、长期酗酒者、慢性消耗性疾病患者、孕产妇、胃肠手术后患者。

过量风险

口服毒性很低，过量部分迅速从尿中排出。
极高剂量（通常是肠外注射）可能引起过敏反应。

食物来源

全谷物（麸皮和胚芽中含量高）、豆类、坚果、瘦猪肉、动物内脏（肝、肾）。
酵母。
强化谷物。

2. 维生素 B2 (核黄素, Riboflavin)

概述与形式

核黄素是体内两种重要辅酶——黄素单核苷酸 (FMN) 和黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD) 的组成部分。呈黄色，有荧光。

吸收、转运与储存

在小肠上段以主动转运方式吸收。主要与白蛋白和免疫球蛋白结合运输。体内储存有限，少量存于肝、肾、心脏。

生物化学功能 (作为 FMN 和 FAD)

氧化还原反应的核心辅酶： FMN 和 FAD 作为多种氧化还原酶（黄素蛋白）的辅基，参与体内广泛的代谢反应，传递氢原子（电子）。
- 能量代谢：参与三羧酸循环（琥珀酸脱氢酶需要 FAD）、脂肪酸 β-氧化（脂酰辅酶 A 脱氢酶需要 FAD）、电子传递链（复合体 I 需要 FMN，复合体 II 需要 FAD）。
- 其他 B 族维生素的代谢： FAD 参与将维生素 B6 和叶酸转化为其活性辅酶形式。
- 谷胱甘肽还原酶：该酶需要 FAD，对于维持还原型谷胱甘肽（重要抗氧化剂）水平至关重要。
- 嘌呤代谢：黄嘌呤氧化酶需要 FAD。

缺乏症状与疾病 (核黄素缺乏症, Ariboflavinosis)

通常与其他 B 族维生素缺乏同时发生。
症状主要涉及皮肤和粘膜：
- 口角炎 (Angular stomatitis)：口角湿白、糜烂、皲裂。
- 唇炎 (Cheilosis)：嘴唇干燥、皲裂、红肿。
- 舌炎 (Glossitis)：舌色紫红、舌面光滑、疼痛（地图舌）。
- 脂溢性皮炎：常见于鼻唇沟、眉毛、耳朵、眼睑、阴囊等皮脂腺丰富部位。
- 眼部症状：畏光、流泪、视力模糊、结膜充血、角膜血管增生。
- 贫血：可能出现正细胞正色素性贫血（影响红细胞生成）。

过量风险

毒性极低，吸收有限，过量迅速从尿中排出（使尿液呈亮黄色）。
目前未发现口服过量核黄素有不良反应。

食物来源

奶类及奶制品（重要来源）
动物内脏（肝、肾）
蛋类
瘦肉
绿叶蔬菜（菠菜、西兰花）
强化谷物

3. 维生素 B3 (烟酸, Niacin)

概述与形式

烟酸包括烟酸 (Nicotinic acid) 和烟酰胺 (Nicotinamide) 两种形式，它们都是体内两种重要辅酶——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP+) 的前体。人体可通过色氨酸合成一部分烟酸（约 60mg 色氨酸可转化为 1mg 烟酸）。

吸收、转运与储存

烟酸和烟酰胺在胃和小肠被迅速吸收。在体内广泛分布，储存量少。

生物化学功能 (作为 NAD+ 和 NADP+)

氧化还原反应的核心辅酶： NAD+ 和 NADP+ 作为超过 400 种酶的辅酶，参与体内几乎所有的氧化还原反应。
- NAD+ 主要参与分解代谢（产能）：糖酵解、丙酮酸氧化、三羧酸循环、脂肪酸 β-氧化、乙醇代谢等途径中的脱氢酶需要 NAD+ 作为氢（电子）受体。
- NADP+ 主要参与合成代谢和抗氧化：磷酸戊糖途径生成 NADPH，NADPH 作为供氢体用于脂肪酸合成、胆固醇合成、核苷酸合成以及谷胱甘肽还原和细胞色素 P450 系统。
非氧化还原功能：
- NAD+ 是 ADP-核糖基转移酶（如 PARPs，参与 DNA 修复和基因组稳定性）和去乙酰化酶（Sirtuins，参与基因沉默、衰老、代谢调控）的底物。

缺乏症状与疾病 (糙皮病, Pellagra)

典型症状为 “3D” 症状：
- 皮炎 (Dermatitis)：对称性皮炎，暴露于阳光下的部位（如颈部、手背、前臂、脚踝）出现红斑、脱屑、色素沉着、皮肤粗糙增厚（”项链征”）。
- 腹泻 (Diarrhea)：消化道炎症，导致食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
- 痴呆 (Dementia)：神经系统症状，早期可有焦虑、抑郁、失眠、头痛，后期出现记忆力减退、定向障碍、精神错乱、幻觉、甚至昏迷。
第四个 “D” 是死亡 (Death)，若不治疗，糙皮病可致命。
高危人群：以玉米为主食（玉米中烟酸为结合型，不易吸收，且色氨酸含量低）、酗酒者、吸收不良综合征患者、某些药物（如异烟肼）使用者。

过量风险

烟酸 (Nicotinic acid)：
- 常见副作用（治疗剂量，用于降血脂）：皮肤潮红、瘙痒、灼热感（前列腺素介导，可被阿司匹林减轻）。
- 高剂量可能导致：胃肠不适、肝毒性（尤其是缓释剂型）、高血糖、高尿酸血症/痛风、视力模糊。
烟酰胺 (Nicotinamide)：
- 耐受性通常优于烟酸，不易引起潮红。
- 极高剂量 (>3 g/天) 可能引起恶心、呕吐和肝毒性迹象。

食物来源

肉类（禽肉、鱼肉、瘦肉）
动物内脏（肝）
酵母
坚果
豆类
全谷物和强化谷物
也可由色氨酸转化而来（富含色氨酸的食物如奶制品、蛋类、肉类）。

4. 维生素 B5 (泛酸, Pantothenic Acid)

概述与形式

泛酸是辅酶 A (CoA) 和酰基载体蛋白 (ACP) 的组成部分。这两种辅酶在体内代谢中极为重要。

吸收、转运与储存

在肠道水解为泛酸后吸收。广泛分布于各组织，浓度相对较高的是肝、肾上腺、肾、脑、心脏。

生物化学功能

辅酶 A (CoA) 的核心组分： CoA 在代谢中扮演着核心角色，作为酰基（如乙酰基、琥珀酰基、脂酰基）的载体。
- 能量代谢：乙酰辅酶 A 是糖、脂肪、某些氨基酸分解代谢的共同中间产物，进入三羧酸循环彻底氧化。
- 脂肪酸代谢：参与脂肪酸的合成（需要乙酰 CoA 和丙二酰 CoA）和 β-氧化（产生乙酰 CoA）。
- 胆固醇与类固醇激素合成。
- 乙酰化反应：如神经递质乙酰胆碱的合成。
- 血红素合成：琥珀酰 CoA 是起始原料之一。
酰基载体蛋白 (ACP) 的组分： ACP 是脂肪酸合酶复合体的关键部分，在其磷酸泛酰巯基乙胺基团上携带不断增长的脂肪酸链。

缺乏症状与疾病

人类单纯泛酸缺乏非常罕见，因为它广泛存在于各种食物中。
实验性诱导的缺乏或严重营养不良时可能出现：疲劳、头痛、失眠、恶心、呕吐、腹部不适、手脚麻木刺痛（“烧灼足综合征”）。

过量风险

毒性很低。
极高剂量（如每天数克）可能引起轻度胃肠不适（如腹泻）。

食物来源

几乎所有动植物食物都含有泛酸，含量特别丰富的有：
- 动物内脏（肝、肾）
- 蛋黄
- 肉类
- 鱼类
- 全谷物
- 豆类
- 蘑菇
- 西兰花
- 牛油果

5. 维生素 B6 (吡哆醇, Pyridoxine)

概述与形式

维生素 B6 是一组相关化合物，包括吡哆醇 (Pyridoxine, PN)、吡哆醛 (Pyridoxal, PL) 和吡哆胺 (Pyridoxamine, PM) 及其相应的磷酸化形式。活性辅酶形式主要是磷酸吡哆醛 (PLP)。

吸收、转运与储存

主要在空肠吸收。在肝脏转化为 PLP。PLP 主要与白蛋白结合运输，或储存在肌肉（与糖原磷酸化酶结合）。

生物化学功能 (作为 PLP)

氨基酸代谢的核心辅酶： PLP 参与超过 100 种酶促反应，绝大多数涉及氨基酸代谢。
- 转氨基作用：合成非必需氨基酸，分解氨基酸。
- 脱羧反应：合成神经递质（如血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、GABA）、组胺。
- 脱氨基作用、消旋作用、侧链裂解等。
糖原分解： 作为糖原磷酸化酶的辅酶，参与将储存的糖原分解为葡萄糖-1-磷酸。
血红素合成： 参与 δ-氨基乙酰丙酸合酶反应，这是血红素合成的起始和限速步骤。
鞘脂合成。
烟酸合成： 参与色氨酸转化为烟酸的过程。
同型半胱氨酸代谢： 参与胱硫醚 β-合酶和胱硫醚 γ-裂解酶反应，将同型半胱氨酸转化为半胱氨酸。
免疫功能和激素作用调节。

缺乏症状与疾病

轻度缺乏可能无特异症状。
中重度缺乏：
- 皮肤黏膜症状：类似 B2 缺乏的口角炎、舌炎、脂溢性皮炎。
- 神经系统症状：周围神经病变（手脚麻木刺痛）、抑郁、意识模糊、癫痫发作（尤其在婴儿中，因 GABA 合成减少）。
- 贫血：小细胞低色素性贫血（因血红素合成障碍）。
- 免疫功能下降。
- 高同型半胱氨酸血症（增加心血管疾病风险）。
高危人群：酗酒者、吸收不良、肾衰竭患者、使用某些药物（如异烟肼、肼屈嗪、青霉胺、口服避孕药）者。

过量风险

长期大剂量（通常 > 100-200 mg/天，甚至更高，远超膳食水平）摄入吡哆醇补充剂可导致严重的进行性感觉神经病变，表现为肢体麻木、行走困难、失去位置感。停用后症状可部分或完全恢复，但可能很慢。
烟酸形式的 B6（如 PLP）毒性似乎较低。

食物来源

肉类（禽肉、鱼肉、猪肉、牛肉）
动物内脏（肝）
全谷物
蔬菜（土豆、菠菜、胡萝卜）
坚果
香蕉
强化谷物

6. 维生素 B7 (生物素, Biotin)

概述与形式

生物素是一种含硫的 B 族维生素，作为某些羧化酶的辅酶。

吸收、转运与储存

食物中的生物素通常与蛋白质结合，经消化释放后在小肠吸收。肠道细菌也能合成一部分生物素，但其吸收和利用程度尚不完全清楚。通过血液运输，体内储存量少。

生物化学功能 (作为羧化酶的辅基)

参与重要的羧化反应（添加 CO2）：
- 丙酮酸羧化酶：催化丙酮酸转化为草酰乙酸，是糖异生的关键步骤，并补充三羧酸循环中间产物。
- 乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC1 和 ACC2)：催化乙酰 CoA 转化为丙二酰 CoA，是脂肪酸合成的限速步骤。ACC2 调节脂肪酸氧化。
- 丙酰辅酶 A 羧化酶：催化丙酰 CoA 转化为甲基丙二酰 CoA，参与某些氨基酸（异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、蛋氨酸）和奇数链脂肪酸的分解代谢。
- 甲基巴豆酰辅酶 A 羧化酶：参与亮氨酸的分解代谢。
基因表达调控： 可能通过组蛋白生物素化等方式影响基因表达。

缺乏症状与疾病

人类生物素缺乏罕见，因为食物来源广泛且肠道细菌能合成。
原因：长期肠外营养未补充生物素、遗传性生物素酶或全羧化酶合成酶缺陷、长期大量生食鸡蛋清（含抗生物素蛋白 Avidin，能结合生物素阻止其吸收）。
症状：
- 皮肤症状：脱屑性皮炎（常在眼、鼻、口周围）、脱发、头发变脆、颜色改变。
- 神经系统症状：抑郁、嗜睡、幻觉、肢体麻木刺痛。
- 其他：结膜炎、食欲不振、恶心。

过量风险

毒性极低，未见口服过量生物素的不良反应报道。
但高剂量生物素补充剂（常见于改善头发、皮肤、指甲的产品）可能干扰某些基于链霉亲和素-生物素技术的临床实验室检测结果（如甲状腺激素、心肌标志物检测），导致假性升高或降低，需注意。

食物来源

广泛存在于各种食物中，含量较高的有：
- 蛋黄
- 动物内脏（肝、肾）
- 坚果（杏仁、核桃）
- 豆类（大豆、花生）
- 全谷物
- 三文鱼
- 酵母
- 某些蔬菜（花椰菜、红薯）

7. 维生素 B9 (叶酸, Folate)

概述与形式

叶酸是一组结构相关的化合物，具有蝶酰谷氨酸的活性。天然存在于食物中的是叶酸盐 (Folate)，多为多谷氨酸形式。合成形式用于强化食品和补充剂的是叶酸 (Folic acid)，为单谷氨酸形式，生物利用度更高。活性辅酶形式是四氢叶酸 (THF) 及其衍生物（如 5-甲基-THF, 10-甲酰-THF, 5,10-亚甲基-THF）。

吸收、转运与储存

食物中的多谷氨酸叶酸盐需在肠道水解为单谷氨酸形式才能吸收。叶酸（合成形式）吸收率较高。主要在空肠吸收。在细胞内转化为 THF 及其衍生物。主要通过血液以 5-甲基-THF 形式运输。肝脏是主要储存场所，但总量不大。

生物化学功能 (作为 THF 及其衍生物)

单碳单位转移的核心辅酶： THF 衍生物作为多种单碳基团（如甲基 -CH3, 亚甲基 -CH2-, 甲酰 -CHO, 甲炔 =CH-）的载体，参与广泛的代谢反应。
- 核酸合成：参与嘌呤碱基（腺嘌呤、鸟嘌呤）的从头合成，以及嘧啶核苷酸胸腺嘧啶核苷酸 (dTMP) 的合成（由 dUMP 甲基化而来，需要 5,10-亚甲基-THF）。这是 DNA 合成和细胞分裂所必需的。
- 氨基酸代谢：参与丝氨酸与甘氨酸的相互转化；组氨酸的分解代谢；蛋氨酸的再生（通过将同型半胱氨酸甲基化，需要 5-甲基-THF 和维生素 B12）。
- 甲基化循环：参与提供 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM)，后者是体内主要的甲基供体，用于 DNA、RNA、蛋白质、磷脂等的甲基化修饰。

缺乏症状与疾病

巨幼细胞性贫血 (Megaloblastic Anemia)：由于 DNA 合成障碍，骨髓中红细胞前体细胞分裂成熟受阻，产生体积增大、发育异常的巨幼红细胞，导致贫血。白细胞和血小板生成也可能受影响。与维生素 B12 缺乏引起的贫血形态学上难以区分。
神经管缺陷 (Neural Tube Defects, NTDs)：孕早期叶酸缺乏是导致胎儿神经管（发育成大脑和脊髓的结构）闭合不全的主要风险因素，可引起脊柱裂、无脑儿等严重出生缺陷。因此，建议育龄期和孕早期女性补充叶酸。
高同型半胱氨酸血症：增加心血管疾病、中风、认知障碍的风险。
其他症状：舌炎、腹泻、食欲不振、体重减轻、虚弱、抑郁、精神错乱。
高危人群：孕妇、哺乳期妇女、吸收不良、酗酒者、使用某些药物（如甲氨蝶呤、某些抗惊厥药、柳氮磺吡啶）者、MTHFR 基因多态性者。

过量风险

叶酸 (Folic acid，合成形式)：
- 高剂量叶酸补充剂可能掩盖维生素 B12 缺乏的血液学表现（贫血），但不能阻止 B12 缺乏对神经系统的损害，可能延误诊断和治疗，造成不可逆的神经损伤。这是设定叶酸 UL 的主要原因。
- 极高剂量可能引起胃肠不适、睡眠障碍、过敏反应。
- 关于高剂量叶酸是否促进某些癌症发展，目前研究结果不一，尚无定论。
食物叶酸盐 (Folate)：从食物中摄入高量叶酸盐未见不良反应。

食物来源

绿叶蔬菜（菠菜、羽衣甘蓝、生菜）
豆类（扁豆、鹰嘴豆、黑豆）
芦笋
西兰花
牛油果
柑橘类水果
动物肝脏
强化谷物和面包（许多国家强制或推荐添加叶酸）

8. 维生素 B12 (钴胺素, Cobalamin)

概述与形式

维生素 B12 是结构最复杂的维生素，含有一个钴原子。人体内主要活性辅酶形式是甲钴胺 (Methylcobalamin) 和腺苷钴胺 (Adenosylcobalamin)。维生素 B12 几乎完全来源于动物性食品，植物性食品不含（除非被污染或发酵产生）。

吸收、转运与储存

吸收过程复杂：

在胃中，胃酸和胃蛋白酶将食物中的 B12 从蛋白质上释放下来。
释放的 B12 与唾液和胃液中的 R 蛋白（转钴胺素 I）结合。
在十二指肠，胰蛋白酶降解 R 蛋白，释放 B12。
B12 与胃壁细胞分泌的内因子 (Intrinsic Factor, IF) 结合形成 B12-IF 复合物。
B12-IF 复合物在回肠末端通过特定受体被主动吸收。
吸收后，B12 与转钴胺素 II (TC II) 结合，运输至全身组织。

肝脏是 B12 的主要储存器官，储存量相对较大（可供数年消耗），这是水溶性维生素中的一个特例。

生物化学功能

蛋氨酸合酶 (Methionine Synthase) 的辅酶 (需要甲钴胺)： 催化同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸，同时将 5-甲基-THF 转化为 THF。这一步连接了叶酸循环和蛋氨酸循环，对于 DNA 合成（通过再生 THF）和甲基化反应（通过生成蛋氨酸进而生成 SAM）至关重要。
甲基丙二酰辅酶 A 变位酶 (Methylmalonyl-CoA Mutase) 的辅酶 (需要腺苷钴胺)： 催化 L-甲基丙二酰 CoA 异构化为琥珀酰 CoA，后者可进入三羧酸循环。这是某些氨基酸（异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、蛋氨酸）和奇数链脂肪酸分解代谢的必要步骤。

缺乏症状与疾病

巨幼细胞性贫血：与叶酸缺乏类似，因 DNA 合成障碍导致。表现为贫血、虚弱、疲劳、气短、苍白。
神经系统损害（亚急性联合变性）：这是 B12 缺乏特有的，且可能在贫血出现前发生，甚至在贫血不明显时发生（如同时补充了高剂量叶酸）。机制可能与髓鞘合成/维持障碍有关（可能涉及甲基丙二酰 CoA 或 SAM 水平异常）。
- 早期症状：对称性肢体麻木、刺痛、感觉异常（通常从脚趾和手指开始）。
- 进展期：步态不稳、平衡障碍、肌无力、反射异常（深反射亢进、巴宾斯基征阳性）。
- 晚期：认知功能下降、记忆力减退、抑郁、易怒、精神病症状，严重时可致瘫痪、痴呆。神经损伤可能是不可逆的。
其他：舌炎（舌面光滑、疼痛、牛肉红色）、食欲不振、体重减轻。
高同型半胱氨酸血症和甲基丙二酸 (MMA) 水平升高：是 B12 缺乏的敏感生化指标。
高危人群：
- 摄入不足：严格素食者（Vegan）和某些素食者（Vegetarian）。
- 吸收障碍：
  - 胃部问题：萎缩性胃炎、胃切除术后（缺乏胃酸和内因子）。
  - 恶性贫血 (Pernicious Anemia)：自身免疫性疾病，破坏胃壁细胞或产生抗内因子抗体。
  - 小肠疾病：克罗恩病、乳糜泻、回肠切除术后。
  - 长期使用某些药物：质子泵抑制剂 (PPIs)、H2 受体拮抗剂（影响胃酸分泌）、二甲双胍。
  - 老年人（萎缩性胃炎发生率高）。

过量风险

毒性极低，即使高剂量口服或注射也未见明确毒副作用。
目前未设定 UL。

食物来源

仅存在于动物性食品中：
- 肉类（尤其是肝脏和肾脏含量极高）
- 鱼类和贝类（如蛤蜊、牡蛎、三文鱼、金枪鱼）
- 禽肉
- 蛋类
- 奶类及奶制品
强化食品：某些早餐谷物、植物奶可能强化了 B12。
发酵食品（如某些豆豉）可能含有少量，但来源和活性形式不稳定，不被认为是可靠来源。

(二) 维生素 C (抗坏血酸, Ascorbic Acid)

概述与形式

维生素 C 是一种水溶性抗氧化剂，化学名为 L-抗坏血酸。大多数哺乳动物能在体内合成，但人类、其他灵长类、豚鼠等少数物种缺乏 L-古洛糖酸内酯氧化酶，无法合成，必须从食物中获取。

吸收、转运与储存

主要在小肠通过钠依赖性主动转运蛋白 (SVCT1, SVCT2) 吸收。吸收率随摄入量增加而下降。在体内分布广泛，浓度较高的组织有肾上腺、垂体、晶状体、白细胞。体内总储存量有限。过量摄入会通过尿液排出。

生物化学功能

强效水溶性抗氧化剂：
- 直接清除多种自由基和活性氧（如超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢）。
- 保护细胞成分（DNA、蛋白质、脂质）免受氧化损伤。
- 再生其他抗氧化剂，如维生素 E（将生育酚自由基还原为生育酚）。
多种酶促反应的辅因子： 维生素 C 作为电子供体，维持某些金属离子（主要是铁和铜）处于还原态，从而使依赖这些金属离子的酶保持活性。
- 胶原蛋白合成：脯氨酰羟化酶和赖氨酰羟化酶需要维生素 C，催化胶原蛋白前体中脯氨酸和赖氨酸残基的羟化。羟化是形成稳定三螺旋结构和胶原纤维交联所必需的。这是维持结缔组织（皮肤、血管、骨骼、软骨、牙龈等）健康的关键。
- 肉碱合成：参与脂肪酸转运入线粒体进行 β-氧化所需的肉碱的合成。
- 神经递质合成：多巴胺 β-羟化酶（催化多巴胺转化为去甲肾上腺素）需要维生素 C。可能也参与其他神经递质的合成与调节。
- 酪氨酸代谢。
- 肽类激素的酰胺化。
促进非血红素铁的吸收： 在肠道内将三价铁 (Fe3+) 还原为更易吸收的二价铁 (Fe2+)，并形成可溶性螯合物，提高植物性食物中铁的生物利用度。
免疫功能： 维生素 C 在免疫细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）中浓度很高，支持免疫细胞的多种功能，如趋化性、吞噬作用、活性氧生成、抗体产生等。可能有助于缩短普通感冒的病程或减轻症状，但预防作用证据不强。

缺乏症状与疾病 (坏血病, Scurvy)

由于胶原蛋白合成障碍导致结缔组织脆弱。
早期症状：疲劳、乏力、肌肉关节疼痛。
典型症状：
- 牙龈炎：牙龈肿胀、出血、松软、易感染，最终牙齿松动脱落。
- 皮肤表现：毛囊周围出血点（角化过度和出血）、瘀伤（皮下出血）、伤口愈合不良。
- 骨骼问题：骨膜下出血导致骨痛，儿童可影响骨骼生长。
- 贫血：可能由出血、铁吸收减少、叶酸代谢受影响等引起。
- 其他：水肿、情绪低落、易感染。
严重缺乏可致命。
现代社会严重坏血病少见，但边缘性缺乏可能存在于饮食不均衡人群（如老年人、酗酒者、饮食受限者）。

过量风险

维生素 C 毒性较低，因为过量摄入时吸收率下降且肾脏排泄增加。
高剂量（通常 > 2 g/天）可能引起：
- 胃肠道不适：腹泻、恶心、腹部痉挛（渗透效应）。
- 增加肾结石风险：维生素 C 代谢产生草酸盐，可能增加尿草酸排泄，对于有草酸钙结石病史的人可能有风险。
- 铁过载风险：对于有遗传性血色病等铁负荷过高风险的人，高剂量维生素 C 可能促进铁吸收和动员，加重铁过载。
- 干扰某些实验室检测（如尿糖、潜血）。

食物来源

新鲜水果：柑橘类（橙子、柠檬、柚子）、猕猴桃、草莓、番石榴、木瓜、哈密瓜。
蔬菜：辣椒（尤其是红辣椒）、西兰花、抱子甘蓝、花椰菜、甘蓝、番茄、土豆。
注意：维生素 C 对热、光、氧气敏感，烹饪和储存过程会造成损失。

第二部分：矿物质 (Minerals)

矿物质是构成人体组织和维持正常生理功能的必需无机元素。根据人体内含量或每日需要量的大小，可分为宏量矿物质（常量元素）和微量矿物质（微量元素）。

一、宏量矿物质 (Macrominerals)

每日需要量通常大于 100 mg，或在体内含量较高。包括钙、磷、镁、钾、钠、氯、硫。

(一) 钙 (Calcium, Ca)

概述

钙是人体内含量最多的矿物质，约 99% 存在于骨骼和牙齿中，其余 1% 分布在血液、细胞外液和软组织中，发挥着关键的生理调节作用。

吸收、转运与调节

主要在小肠上段吸收，吸收方式包括主动转运（受维生素 D 调节）和被动扩散。吸收率受多种因素影响（维生素 D 状态、年龄、膳食成分如植酸盐和草酸盐）。血钙浓度受到甲状旁腺激素 (PTH)、维生素 D 和降钙素 (Calcitonin) 的精密调控。

生物化学功能

骨骼和牙齿的结构成分： 以羟磷灰石 [Ca10(PO4)6(OH)2] 的形式构成骨骼和牙齿的矿物质基质，提供硬度和强度。骨骼也是钙的巨大储存库，用于维持血钙稳定。
细胞内第二信使： 细胞内钙离子 (Ca2+) 浓度的变化是重要的信号，调控多种细胞过程，如：
- 肌肉收缩： Ca2+ 与肌钙蛋白结合，触发肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。
- 神经传导：参与神经递质的释放。
- 激素分泌和作用。
- 酶活性调节。
- 细胞增殖与分化。
血液凝固： 作为某些凝血因子（活化需要维生素 K）结合到磷脂表面的桥梁，是凝血过程所必需的。
维持细胞膜稳定性和通透性。
神经肌肉兴奋性调节。

缺乏症状与疾病

短期/轻度缺乏：可能无明显症状，身体会动用骨钙维持血钙稳定。
长期缺乏：
- 儿童：影响骨骼生长发育，可能导致佝偻病（常与维生素 D 缺乏并存）。
- 成人：导致骨量减少，增加骨质疏松症 (Osteoporosis) 和骨折的风险。骨质疏松表现为骨骼变薄、变脆，易发生骨折（尤其是脊柱、髋部、腕部）。
低钙血症 (Hypocalcemia)：血钙浓度过低（通常由 PTH 或维生素 D 问题引起，而非单纯膳食缺乏），可导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦（肌肉痉挛）、麻木刺痛、喉痉挛、癫痫发作，严重时可危及生命。

过量风险 (Hypercalcemia)

通常不是由膳食钙摄入过多引起（除非同时摄入极高量维生素 D 或有其他疾病），更多见于甲状旁腺功能亢进、某些癌症、维生素 D 中毒等。
高钙血症症状：食欲不振、恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、肌无力、疲劳、意识模糊、心律失常。
长期高钙尿症可能增加肾结石风险。
高钙摄入（尤其是来自补充剂）可能干扰铁、锌等其他矿物质的吸收。关于高钙摄入与心血管疾病风险的关系，目前研究结果不一。

食物来源

奶类及奶制品（牛奶、酸奶、奶酪）是最佳来源，吸收率高。
深绿色叶蔬菜（西兰花、羽衣甘蓝、小白菜，但菠菜等含草酸高的吸收率低）。
豆类及豆制品（豆腐（用硫酸钙或氯化镁凝固的）、豆浆（强化的））。
坚果和种子（杏仁、芝麻）。
带骨吃的小鱼（如沙丁鱼）。
强化食品（强化橙汁、强化谷物）。

(二) 磷 (Phosphorus, P)

概述

磷是体内第二丰富的矿物质，约 85% 存在于骨骼和牙齿中（与钙结合成羟磷灰石），其余分布在软组织和细胞外液。磷以磷酸盐 (Phosphate, PO4^3-) 的形式发挥作用。

吸收、转运与调节

主要在小肠吸收，吸收率相对较高（约 50-70%）。维生素 D 能促进磷的吸收。血磷水平也受 PTH、维生素 D 和成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 的调控，主要通过肾脏调节排泄。

生物化学功能

骨骼和牙齿的结构成分。
细胞膜的组成成分： 磷脂是构成所有细胞膜和亚细胞器膜的基本骨架。
能量代谢的核心分子： 高能磷酸键（如 ATP、磷酸肌酸）是细胞内能量储存和传递的主要形式。
核酸 (DNA, RNA) 的骨架成分。
多种酶和蛋白质的活化/失活： 通过磷酸化和去磷酸化来调节其活性。
细胞内信号传导： 如环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)、磷脂酰肌醇信号通路。
酸碱平衡缓冲系统： 磷酸盐是细胞内和尿液中的重要缓冲对。
氧气运输： 红细胞中的 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG) 调节血红蛋白与氧气的亲和力。

缺乏症状与疾病 (Hypophosphatemia)

膳食性磷缺乏非常罕见，因为它广泛存在于食物中。
低磷血症通常由其他原因引起，如：严重营养不良、酗酒、长期使用某些抗酸剂（含铝、镁、钙，结合磷酸盐）、维生素 D 缺乏、某些肾脏疾病（磷丢失过多）、某些遗传病。
症状：食欲不振、肌无力、骨痛、骨软化/佝偻病、意识模糊、麻木刺痛、溶血、心功能不全、白细胞功能障碍。

过量风险 (Hyperphosphatemia)

主要见于肾功能严重受损（排磷能力下降）、甲状旁腺功能减退、维生素 D 过多或磷摄入极高（如滥用含磷泻药）。
高磷血症本身症状不明显，但会刺激 PTH 分泌增加，导致继发性甲状旁腺功能亢进。
长期高磷血症可导致：
- 软组织钙化：磷酸钙在血管、关节、皮肤、内脏等处沉积，引起相应器官功能障碍。
- 骨骼疾病（肾性骨病）。
- 增加心血管疾病风险。
高磷摄入（尤其来自加工食品中的磷酸盐添加剂）可能影响钙平衡，对骨骼健康产生不利影响，但这方面仍需更多研究。

食物来源

广泛存在于各种食物中，蛋白质丰富的食物通常也富含磷。
奶类及奶制品
肉类、禽肉、鱼类
蛋类
豆类、坚果、种子
全谷物
加工食品中常添加磷酸盐作为添加剂（如可乐、加工肉制品、烘焙食品），这是现代饮食中磷摄入的重要来源，但其生物利用度和健康影响可能与天然食物磷不同。

(三) 镁 (Magnesium, Mg)

概述

镁是体内第四丰富的阳离子，约一半以上存在于骨骼中，其余主要在细胞内（软组织），只有约 1% 在细胞外液。

吸收、转运与调节

主要在小肠（回肠和空肠）吸收，吸收率约为 30-50%。肾脏是维持镁平衡的主要器官，通过调节尿镁排泄来适应摄入量的变化。

生物化学功能

多种酶的辅因子或激活剂： 参与超过 300 种酶促反应，尤其是在能量代谢中。
- 所有需要 ATP 的反应（如 ATP 酶、激酶）几乎都需要镁，因为 ATP 通常以 Mg-ATP 复合物的形式存在。
- 参与糖酵解、三羧酸循环、氧化磷酸化、脂肪酸合成与氧化、蛋白质合成、DNA 和 RNA 合成与修复。
维持离子梯度： 参与钠钾 ATP 酶、钙 ATP 酶等离子泵的功能，维持细胞膜两侧的离子浓度梯度。
神经肌肉功能： 调节神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩。镁有拮抗钙离子通道的作用，具有一定的神经肌肉松弛作用。
骨骼健康： 作为骨骼矿物质的一部分，并影响成骨细胞和破骨细胞的活性，以及 PTH 的分泌和作用。
心血管功能： 维持正常心律，调节血管张力。
血糖控制： 可能影响胰岛素的分泌和敏感性。

缺乏症状与疾病 (Hypomagnesemia)

单纯膳食性镁缺乏不常见，但边缘性缺乏可能较普遍。
低镁血症常见于：长期胃肠道丢失（腹泻、呕吐）、肾脏丢失过多（利尿剂、某些肾病、糖尿病控制不佳、酗酒）、吸收不良、某些药物影响。
症状：食欲不振、恶心、呕吐、疲劳、虚弱。
进展期：神经肌肉兴奋性增高（麻木、刺痛、肌肉痉挛、手足搐搦、震颤）、人格改变、心律失常（如尖端扭转型室速）、低钙血症和低钾血症（镁缺乏影响这些离子的调节）。
长期边缘性缺乏可能与高血压、心血管疾病、2 型糖尿病、骨质疏松、偏头痛等风险增加有关。

过量风险 (Hypermagnesemia)

从食物中摄入镁过量导致中毒非常罕见，因为肾脏有强大的排泄能力。
高镁血症通常发生在肾功能不全患者过量摄入含镁药物（如抗酸剂、泻药）时。
症状（随血镁浓度升高而加重）：恶心、呕吐、面部潮红、低血压、嗜睡、腱反射消失、肌肉无力、呼吸抑制、心动过缓、心脏骤停。

食物来源

绿叶蔬菜（叶绿素含镁）
坚果（杏仁、腰果、花生）
种子（南瓜籽、葵花籽、芝麻）
豆类（黑豆、芸豆）
全谷物（糙米、燕麦）
鱼类（鲭鱼、比目鱼）
黑巧克力
牛油果
硬水也含有一定量的镁。

(四) 钾 (Potassium, K)

概述

钾是细胞内最主要的阳离子，对于维持细胞内渗透压、细胞体积和正常细胞功能至关重要。

吸收、转运与调节

在小肠吸收效率很高（约 90%）。体内钾平衡主要由肾脏调节，通过改变尿钾排泄来适应摄入量。醛固酮是促进肾脏排钾的主要激素。细胞内外钾的分布受胰岛素、肾上腺素能激动剂和酸碱状态的影响。

生物化学功能

维持细胞内渗透压和液体平衡。
维持细胞膜电位： 细胞内外钾离子浓度梯度是静息膜电位形成的关键因素，对于神经冲动传导和肌肉（包括心肌）收缩至关重要。
神经冲动传导。
肌肉收缩（包括心肌）。
多种酶的激活剂。
维持正常血压： 充足的钾摄入有助于对抗钠的升压效应，有助于降低血压。
维持酸碱平衡。

缺乏症状与疾病 (Hypokalemia)

低钾血症通常不是由膳食摄入不足引起（除非极度缺乏），而是由于钾丢失过多（如长期呕吐、腹泻、使用某些利尿剂、库欣综合征、某些肾病）或钾向细胞内转移过多（如碱中毒、胰岛素治疗）。
症状（取决于血钾水平和下降速度）：
- 轻度：可能无症状或有疲劳、肌无力、便秘。
- 中重度：严重肌无力甚至麻痹、肠梗阻、心律失常（如 U 波出现、室性早搏、室速、室颤，尤其在用洋地黄患者中风险更高）、肾功能损害（浓缩功能下降）。
膳食钾摄入不足可能与高血压、中风、肾结石风险增加有关。

过量风险 (Hyperkalemia)

对于肾功能正常的人，通过食物摄入钾过量导致高钾血症非常罕见。
高钾血症主要发生在肾功能严重受损、使用某些药物（如保钾利尿剂、ACEI/ARB、NSAIDs）、醛固酮缺乏（如阿狄森病）、大面积组织损伤（钾从细胞内释放）或钾摄入极高（如不当使用钾补充剂或盐替代品）时。
高钾血症最严重的危害是心脏毒性，可导致心动过缓、传导阻滞、甚至心室颤动和心脏骤停。其他症状可有肌肉无力、麻痹、麻木刺痛。

食物来源

水果：香蕉、橙子、哈密瓜、杏、牛油果、番茄。
蔬菜：土豆（尤其是带皮）、红薯、菠菜、西兰花、甜菜。
豆类（芸豆、扁豆、利马豆）。
奶制品。
鱼类（三文鱼、比目鱼）。
肉类。
坚果和种子。

(五) 钠 (Sodium, Na)

概述

钠是细胞外液最主要的阳离子，对于维持细胞外液容量、渗透压和酸碱平衡至关重要。

吸收、转运与调节

在小肠和结肠几乎完全吸收。体内钠平衡主要由肾脏调节，通过改变尿钠排泄来适应摄入量。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和抗利尿激素 (ADH) 是调节钠和水平衡的主要激素系统。

生物化学功能

维持细胞外液容量和渗透压（核心功能）。
维持酸碱平衡。
神经冲动传导： 动作电位的产生依赖于钠离子通道的开放和钠离子内流。
肌肉收缩。
葡萄糖和氨基酸的主动转运： 肠道和肾小管对这些物质的吸收依赖于钠离子浓度梯度（钠-葡萄糖协同转运蛋白 SGLT 等）。

缺乏症状与疾病 (Hyponatremia)

低钠血症（血钠浓度过低）通常不是由膳食钠缺乏引起，而是由于水过多（稀释性低钠血症，如抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH、心衰、肝硬化、肾病综合征、饮水过多）或钠丢失过多（如严重呕吐、腹泻、大量出汗未补充电解质、使用噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质功能减退）。
症状取决于低钠血症的严重程度和发生速度：
- 轻度/慢性：可能无症状或有头痛、恶心、嗜睡、注意力不集中。
- 急性/重度：意识模糊、癫痫发作、昏迷、脑水肿，可危及生命。

过量风险

高钠摄入与高血压：长期高钠（主要是氯化钠，食盐）摄入是导致高血压的重要危险因素。高血压又增加心脏病、中风、肾病的风险。钠的升压效应存在个体差异（盐敏感性）。
其他潜在风险：可能增加胃癌风险（可能与高盐损伤胃粘膜有关）、骨质疏松风险（高钠增加尿钙排泄）。
高钠血症 (Hypernatremia)：血钠浓度过高，通常由失水过多（如发热、出汗、腹泻、尿崩症）或钠摄入过多（少见，如误服大量盐水）引起。主要表现为口渴、尿少、烦躁、嗜睡、肌肉抽搐、癫痫、昏迷。

食物来源

食盐（氯化钠）是主要来源。
加工食品（如腌制食品、罐头食品、快餐、零食、酱油、调味酱）含盐量通常很高。
天然食物中也含有钠，但含量相对较低（如肉类、奶制品、蛋类、某些蔬菜）。

(六) 氯 (Chloride, Cl)

概述

氯是细胞外液最主要的阴离子，通常与钠伴随存在。

吸收、转运与调节

主要在小肠吸收，常与钠的吸收耦联。体内氯的平衡也主要由肾脏调节，通常与钠的调节平行。

生物化学功能

维持细胞外液容量、渗透压和电解质平衡（与钠协同）。
胃酸的组成成分： 胃壁细胞分泌盐酸 (HCl)，用于消化食物和杀灭细菌。
维持酸碱平衡： 参与氯离子/碳酸氢根离子交换（氯转移），调节血液 pH。
神经功能： 参与抑制性神经递质（如 GABA、甘氨酸）作用的离子通道。

缺乏症状与疾病 (Hypochloremia)

低氯血症通常与其他电解质紊乱（尤其是低钠血症）和酸碱失衡（尤其是代谢性碱中毒）同时发生。
原因：严重呕吐（丢失胃酸）、长期使用利尿剂、某些肾病、囊性纤维化（汗液氯丢失过多）。
症状通常与其他紊乱相关，如兴奋性增高、肌肉痉挛、呼吸变浅。

过量风险 (Hyperchloremia)

高氯血症通常与脱水、肾功能不全、代谢性酸中毒或输入过多含氯溶液有关。
症状不特异，常与基础疾病或酸中毒有关。

食物来源

主要来源是食盐（氯化钠）。
也存在于其他含钠或钾的盐中。
加工食品。
少量存在于天然食物（如海带、番茄、芹菜）中。

(七) 硫 (Sulfur, S)

概述

硫是人体必需的矿物质，主要以有机硫化物的形式存在，是某些氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸）、维生素（硫胺素、生物素）和许多重要生物分子（如谷胱甘肽、辅酶 A、硫酸软骨素）的组成部分。

吸收、转运与调节

主要以含硫氨基酸的形式从膳食蛋白质中吸收。体内硫代谢复杂，涉及含硫氨基酸的相互转化和分解。过量的硫主要以无机硫酸盐的形式通过尿液排出。

生物化学功能

含硫氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸）的组成成分： 这些氨基酸是蛋白质合成的基石。半胱氨酸中的巯基 (-SH) 对于蛋白质三级结构的形成（二硫键）和许多酶的活性位点至关重要。
重要生物分子的组成成分：
- 谷胱甘肽 (GSH)：由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽，是体内主要的抗氧化剂和解毒剂。
- 硫胺素 (B1) 和生物素 (B7)。
- 辅酶 A (CoA)：含有一个巯基，用于携带酰基。
- 硫酸软骨素、硫酸皮肤素等糖胺聚糖：结缔组织的重要成分。
- 牛磺酸：参与胆汁酸结合、神经调节、渗透压调节等。
解毒作用： 肝脏中的硫酸化反应是许多内源性和外源性化合物（如类固醇激素、药物、毒素）解毒和排泄的重要途径。

缺乏症状与疾病

没有明确的硫缺乏综合征被描述，因为硫的需求通常通过摄入足够的蛋白质（含硫氨基酸）来满足。
严重的蛋白质缺乏会导致含硫氨基酸缺乏，影响上述所有功能。

过量风险

从食物中摄入硫过量通常无害。
高蛋白饮食会增加硫的摄入和尿硫排泄。
过量摄入无机硫化物（如硫酸盐）可能引起腹泻（渗透效应）。
有研究提示高含硫氨基酸摄入可能与某些慢性病风险有关，但这仍需更多研究。

食物来源

主要来源于富含蛋白质的食物，特别是含硫氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸）丰富的食物：
- 肉类、禽肉、鱼类
- 蛋类
- 奶制品
- 豆类
- 坚果
某些蔬菜也含硫（如十字花科蔬菜：西兰花、卷心菜；葱蒜类：洋葱、大蒜）。

二、微量矿物质 (Trace Minerals)

每日需要量通常小于 100 mg，有些甚至在微克级别。虽然需要量少，但它们对于许多关键的生理功能同样至关重要。包括铁、锌、铜、碘、硒、锰、氟、铬、钼等。

(一) 铁 (Iron, Fe)

概述

铁是人体必需的微量元素，主要功能是参与氧气的运输和储存，以及作为多种酶的辅基参与能量代谢和细胞呼吸。体内铁受到严格调控，因为游离铁具有潜在毒性（催化自由基产生）。

吸收、转运与储存

吸收： 主要在十二指肠和空肠上段吸收。膳食铁有两种形式：血红素铁（来自肉类、禽肉、鱼类，吸收率较高，约 15-35%）和非血红素铁（来自植物性食物、蛋奶、铁强化食品，吸收率较低，约 2-20%，受膳食因素影响很大）。维生素 C、肉类因子可促进非血红素铁吸收；植酸盐、草酸盐、多酚（如茶、咖啡中的鞣酸）、钙、某些蛋白质（如大豆蛋白）会抑制其吸收。铁调素 (Hepcidin) 是调节铁吸收和释放的关键激素。
转运： 吸收的铁（Fe2+）在肠细胞内氧化为 Fe3+，与转铁蛋白 (Transferrin) 结合，在血液中运输至全身。
储存： 主要以铁蛋白 (Ferritin) 的形式储存在肝脏、脾脏和骨髓中。少量以含铁血黄素 (Hemosiderin) 形式储存。

生物化学功能

氧气运输和储存：
- 血红蛋白 (Hemoglobin)：红细胞中的含铁蛋白质，负责在血液中将氧气从肺部运输到组织。
- 肌红蛋白 (Myoglobin)：肌肉细胞中的含铁蛋白质，负责储存氧气供肌肉使用。
电子传递链（细胞呼吸）： 作为细胞色素（如细胞色素 c）和铁硫蛋白的组成部分，参与线粒体电子传递链，产生 ATP。
多种酶的辅基或激活剂：
- 细胞色素 P450 酶：参与药物、毒素和内源性化合物（如类固醇激素）的代谢。
- 过氧化氢酶和过氧化物酶：清除过氧化氢，保护细胞免受氧化损伤。
- 核糖核苷酸还原酶： DNA 合成所必需。
- 某些氨基酸代谢酶。
DNA 合成与修复。
免疫功能。
神经功能（神经递质合成、髓鞘形成）。

缺乏症状与疾病 (缺铁性贫血, Iron Deficiency Anemia, IDA)

铁缺乏是全球最常见的营养缺乏病。
缺铁（Iron Deficiency, ID）：铁储存耗尽（血清铁蛋白降低），但尚未出现贫血。可能已有非特异性症状如疲劳、注意力不集中、学习能力下降。
缺铁性贫血 (IDA)：铁缺乏进一步发展，影响血红蛋白合成，导致红细胞生成减少、体积变小、颜色变浅（小细胞低色素性贫血）。
- 症状：疲劳、虚弱、面色苍白、气短、心悸、头晕、头痛、指甲变脆/匙状甲 (Koilonychia)、舌炎、食欲不振、异食癖（Pica，如想吃冰块、泥土）。
- 影响：儿童生长发育迟缓、认知功能和行为发育受损；孕妇增加早产、低出生体重儿风险；成人工作能力下降、免疫力降低。
高危人群：婴幼儿、青少年（尤其是女孩）、育龄期妇女（月经失血）、孕妇、哺乳期妇女、素食者、慢性失血者（如消化道出血）、吸收不良者。

过量风险 (Iron Overload)

急性铁中毒：主要发生在儿童误服大量铁补充剂时，可导致严重胃肠道损伤、休克、肝损伤、昏迷甚至死亡。
慢性铁过载：
- 遗传性血色病 (Hereditary Hemochromatosis)：基因突变导致铁吸收过多，铁在肝脏、心脏、胰腺、关节等器官沉积，引起器官损伤（肝硬化、心衰、糖尿病、关节炎）。
- 长期不必要的高剂量铁补充或反复输血也可导致铁过载。
过量的铁可能促进氧化应激，增加某些慢性病（如心血管疾病、某些癌症）的风险，但这方面证据尚不完全一致。

食物来源

血红素铁：红肉（牛肉、羊肉、猪肉）、动物内脏（肝脏含量极高）、禽肉、鱼类。
非血红素铁：豆类（扁豆、鹰嘴豆、黑豆）、菠菜等深绿色叶蔬菜、全谷物、坚果、种子、蛋黄、强化谷物和食品。

(二) 锌 (Zinc, Zn)

概述

锌是人体必需的微量元素，广泛参与体内多种酶的功能、结构维持和基因表达调控。

吸收、转运与调节

主要在小肠（十二指肠和空肠）吸收，吸收率约为 20-40%。吸收受膳食锌水平和抑制物（如植酸盐，常见于全谷物和豆类）的影响。动物蛋白可促进锌吸收。体内没有专门的锌储存库，锌平衡主要通过调节肠道吸收和内源性排泄（粪便、尿液、汗液）来维持。锌在血液中主要与白蛋白结合运输。

生物化学功能

催化功能： 作为超过 300 种酶（锌金属酶）的辅因子，参与几乎所有主要的代谢途径，包括碳水化合物、脂质、蛋白质和核酸的合成与分解。例如：碳酸酐酶、碱性磷酸酶、醇脱氢酶、RNA/DNA 聚合酶等。
结构功能： 维持蛋白质（如铜锌超氧化物歧化酶 Cu/Zn-SOD）和细胞膜的结构稳定。锌指结构 (Zinc finger) 是许多转录因子（调控基因表达）和核受体的关键结构域，锌在其中起稳定结构的作用。
调节功能： 参与细胞信号传导、激素（如胰岛素、生长激素、性激素）的合成、储存、释放和作用，调节基因表达，影响细胞凋亡。
免疫功能： 对先天性和适应性免疫系统的发育和功能都至关重要，影响淋巴细胞的发育、分化和功能。
生长发育与性成熟： 对细胞分裂、蛋白质合成和生长激素作用至关重要。
伤口愈合。
味觉和嗅觉功能。
视觉功能（维生素 A 代谢需要）。

缺乏症状与疾病

边缘性锌缺乏可能较常见，尤其在发展中国家。
症状：
- 生长迟缓（儿童和青少年）。
- 性腺功能减退和性成熟延迟。
- 食欲不振。
- 味觉和嗅觉减退。
- 免疫功能受损，易患感染（尤其是腹泻和肺炎）。
- 皮肤病变（皮炎，常在肢端和口周）、脱发、伤口愈合不良。
- 腹泻。
- 行为和情绪改变（如易怒、嗜睡）。
- 夜盲症（影响维生素 A 代谢）。
严重遗传性锌缺乏病：肠病性肢端皮炎 (Acrodermatitis enteropathica)。
高危人群：婴幼儿、儿童青少年、孕妇、哺乳期妇女、老年人、素食者（植酸盐影响吸收）、吸收不良（如克罗恩病、乳糜泻）、酗酒者、慢性肾病患者。

过量风险

急性锌中毒（摄入数百毫克）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、金属味。
慢性锌过量（长期摄入 > 50-150 mg/天，通常来自补充剂）：
- 干扰铜的吸收和代谢，导致铜缺乏，进而引起贫血（类似缺铁性贫血但铁补充无效）、中性粒细胞减少、神经系统损害。这是设定锌 UL 的主要依据。
- 可能降低 HDL（“好”胆固醇）水平。
- 可能抑制免疫功能。

食物来源

贝类（牡蛎含锌极高）
红肉（牛肉、羊肉）
禽肉
坚果（腰果、杏仁）
种子（南瓜籽、芝麻）
豆类（吸收率相对较低）
全谷物（吸收率相对较低）
奶制品
强化谷物

(三) 铜 (Copper, Cu)

概述

铜是人体必需的微量元素，作为多种关键氧化还原酶（铜蓝蛋白、细胞色素 c 氧化酶、超氧化物歧化酶等）的辅基，参与铁代谢、能量产生、结缔组织形成、神经递质合成和抗氧化防御。

吸收、转运与储存

主要在胃和十二指肠吸收。吸收受膳食铜水平、锌和铁等其他矿物质以及某些膳食成分的影响（高锌、高铁、高维生素 C、高果糖可能抑制吸收）。吸收后主要与白蛋白和转铜蛋白结合运输至肝脏。肝脏合成铜蓝蛋白 (Ceruloplasmin)，这是血液中铜的主要运输形式，并将多余的铜通过胆汁排泄（这是铜排泄的主要途径）。少量铜储存于肝脏、大脑、心脏、肾脏和骨骼肌。

生物化学功能 (作为铜酶的辅基)

铁代谢： 铜蓝蛋白具有亚铁氧化酶活性，将 Fe2+ 氧化为 Fe3+，使铁能够与转铁蛋白结合并被运输和利用。铜缺乏可导致继发性铁利用障碍和贫血。
能量产生： 细胞色素 c 氧化酶是线粒体电子传递链的终末酶，催化氧气还原为水，产生 ATP，需要铜。
抗氧化防御： 铜锌超氧化物歧化酶 (Cu/Zn-SOD) 催化超氧阴离子自由基歧化为过氧化氢和氧气，是重要的抗氧化酶。
结缔组织形成： 赖氨酰氧化酶需要铜，催化胶原蛋白和弹性蛋白的交联，对于维持血管、骨骼、皮肤等组织的强度和弹性至关重要。
神经递质合成： 多巴胺 β-羟化酶（催化多巴胺转化为去甲肾上腺素）需要铜。
黑色素生成： 酪氨酸酶（黑色素合成的关键酶）需要铜。
神经功能： 对髓鞘形成和维持可能很重要。

缺乏症状与疾病

膳食性铜缺乏罕见，但可能发生在早产儿（肝脏铜储备低）、严重吸收不良（如短肠综合征、胃旁路手术后）、长期肠外营养未补充铜、或过量摄入锌（干扰铜吸收）的人群中。
症状：
- 贫血（小细胞、正细胞或大细胞性，对铁剂治疗无效）。
- 中性粒细胞减少。
- 骨骼异常（类似坏血病或佝偻病，骨质疏松）。
- 神经系统损害（脊髓病变、周围神经病变、视神经病变，类似 B12 缺乏），可能导致共济失调、肌无力、感觉异常。
- 毛发色素减退、皮肤苍白。
- 免疫功能受损。
遗传性铜缺乏病：Menkes 病（ATP7A 基因突变导致铜吸收和转运障碍）。

过量风险

急性铜中毒（摄入大量铜盐）：恶心、呕吐（蓝色或绿色呕吐物）、腹痛、腹泻、休克、肝损伤（黄疸）、肾损伤、溶血，可致命。
慢性铜过量：
- 遗传性铜代谢障碍：Wilson 病（ATP7B 基因突变导致铜排泄障碍），铜在肝脏、大脑、角膜（K-F 环）等处蓄积，引起肝硬化、神经精神症状。
- 长期从污染水源或不当使用铜制器皿摄入过量铜可能导致肝损伤。
目前关于膳食铜摄入上限的证据不足以设定 UL，但高剂量补充需谨慎。

食物来源

动物内脏（肝脏含量极高）
贝类（牡蛎、螃蟹、龙虾）
坚果（腰果、榛子、巴西坚果）
种子（葵花籽、芝麻）
豆类
全谷物
黑巧克力
蘑菇
土豆

(四) 碘 (Iodine, I)

概述

碘是人体必需的微量元素，其唯一确定的生理功能是合成甲状腺激素——甲状腺素 (T4) 和三碘甲状腺原氨酸 (T3)。

吸收、转运与调节

膳食中的碘（主要为碘化物）在胃和十二指肠被迅速完全吸收。甲状腺通过钠/碘同向转运体 (NIS) 主动摄取碘化物。甲状腺激素的合成和分泌受到垂体分泌的促甲状腺激素 (TSH) 的调节，TSH 又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素 (TRH) 的调节（下丘脑-垂体-甲状腺轴）。体内碘主要储存于甲状腺。多余的碘主要通过尿液排出。

生物化学功能

甲状腺激素 (T4 和 T3) 的合成： 碘是 T4（含 4 个碘原子）和 T3（含 3 个碘原子，活性更强）分子的必需组成部分。
甲状腺激素的作用： 甲状腺激素调节广泛的生理过程：
- 基础代谢率：增加氧耗和产热。
- 生长发育：对胎儿和婴幼儿的大脑发育、神经系统成熟和骨骼生长至关重要。
- 蛋白质、碳水化合物和脂肪代谢。
- 心血管功能。
- 体温调节。

缺乏症状与疾病 (碘缺乏病, Iodine Deficiency Disorders, IDD)

碘缺乏是导致可预防性脑损伤的最主要原因。
甲状腺肿 (Goiter)：甲状腺为代偿性摄取更多碘并合成激素而增生、肿大。可以是弥漫性或结节性。
甲状腺功能减退症 (Hypothyroidism)：甲状腺激素合成不足。
- 症状：疲劳、畏寒、体重增加、皮肤干燥、毛发稀疏、便秘、反应迟钝、记忆力减退、抑郁、心动过缓、粘液性水肿（严重时）。
克汀病 (Cretinism)：孕期和婴幼儿期严重碘缺乏导致。
- 神经型：严重智力低下、聋哑、痉挛性瘫痪、身材矮小，但甲状腺功能可能正常。
- 粘液水肿型：严重甲减、生长迟缓、骨骼发育延迟、智力低下程度相对较轻。
其他：增加流产、死产、先天畸形风险；儿童和成人认知功能受损、学习能力下降。
高危人群：生活在缺碘地区（土壤和水源含碘低）且未食用加碘盐或富碘食物的人群；孕妇和哺乳期妇女（需求增加）。

过量风险

碘致甲状腺功能亢进症 (Iodine-induced hyperthyroidism, Jod-Basedow 现象)：在原本碘缺乏并有自主性甲状腺结节的人群中，突然摄入大量碘可能诱发甲亢。
碘致甲状腺功能减退症 (Wolff-Chaikoff 效应)：摄入非常大量的碘（通常是药物剂量）可暂时抑制甲状腺激素的合成和释放。长期过量可能导致甲减和甲状腺肿。
自身免疫性甲状腺疾病：高碘摄入可能增加桥本甲状腺炎和 Graves 病的风险或加重病情。
急性碘中毒（罕见）：口腔灼热感、咽喉肿痛、恶心、呕吐、腹泻、发热、脉搏加快。

食物来源

海产品：海带、紫菜、海鱼、贝类（碘含量变化大）。
加碘食盐：全球预防 IDD 的主要策略。
奶制品（取决于奶牛饲料碘含量和加工过程中的碘消毒剂）。
蛋类。
某些植物性食物（取决于土壤碘含量）。

(五) 硒 (Selenium, Se)

概述

硒是人体必需的微量元素，主要通过掺入蛋白质形成硒蛋白（含硒代半胱氨酸）来发挥其生物学功能。硒蛋白具有重要的抗氧化和调节作用。

吸收、转运与储存

主要在小肠吸收，吸收率较高（> 50%），有机硒（如硒代蛋氨酸）吸收率高于无机硒（亚硒酸盐、硒酸盐）。吸收后与血浆蛋白结合运输。主要储存于骨骼肌，肝、肾、脾等器官含量也较高。体内硒平衡主要通过尿液排泄调节。

生物化学功能 (作为硒蛋白的组成部分)

抗氧化防御：
- 谷胱甘肽过氧化物酶 (GPxs)：一组重要的硒蛋白，催化还原型谷胱甘肽 (GSH) 还原过氧化氢和脂质过氧化物，保护细胞免受氧化损伤。
- 硫氧还蛋白还原酶 (TrxRs)：维持硫氧还蛋白处于还原态，后者参与抗氧化防御和多种细胞过程。
甲状腺激素代谢： 碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (DIOs) 是硒蛋白，催化 T4 脱碘转化为活性更强的 T3，或将 T4 和 T3 代谢为无活性形式，对于调节甲状腺激素作用至关重要。
免疫功能调节。
DNA 合成与修复。
生殖功能。
炎症反应调节。
其他硒蛋白： 如硒蛋白 P（可能是硒的运输和储存形式）、硒蛋白 W（可能在肌肉功能中起作用）等。

缺乏症状与疾病

克山病 (Keshan disease)：一种地方性心肌病，发生在我国东北等低硒地区。表现为急性或慢性心功能不全、心脏扩大、心律失常。硒缺乏是主要病因，可能与病毒感染等其他因素协同作用。
大骨节病 (Kashin-Beck disease)：一种地方性、变形性骨关节病，也发生在低硒地区（常与碘缺乏并存）。表现为关节软骨坏死、变形、疼痛、活动受限。病因复杂，硒缺乏是重要风险因素之一。
其他可能表现：免疫功能下降、甲状腺功能受影响（尤其在碘缺乏时）、男性生育能力下降、情绪改变、增加某些癌症风险（证据不一）。
高危人群：生活在低硒地区的人群、严重吸收不良者、长期肠外营养未补充硒者、肾透析患者。

过量风险 (Selenosis)

慢性硒中毒：长期摄入过量硒（通常 > 400-800 μg/天）引起。
- 早期症状：呼气有蒜味、头发和指甲变脆易脱落。
- 进展期：皮肤病变（皮疹、水疱）、神经系统症状（麻木、瘫痪、抽搐）、胃肠道紊乱、疲劳、易怒、肝硬化（严重时）。
急性硒中毒（罕见，通常是误服高浓度硒化合物）：严重胃肠道症状、呼吸困难（肺水肿）、心血管衰竭、神经系统损害，可致命。

食物来源

食物硒含量取决于土壤硒含量，变化很大。
富含硒的食物：
- 巴西坚果（含量极高，几颗就可能超量）
- 海产品（金枪鱼、沙丁鱼、牡蛎）
- 肉类（尤其是内脏）
- 禽肉
- 蛋类
- 全谷物（取决于产地）
- 蘑菇

(六) 锰 (Manganese, Mn)

概述

锰是人体必需的微量元素，作为多种酶的辅因子或激活剂，参与氨基酸、碳水化合物、脂质代谢，以及骨骼形成和抗氧化防御。

吸收、转运与调节

主要在小肠吸收，吸收率较低（< 5%），且受膳食锰水平和铁、钙等其他矿物质的影响（高铁、高钙抑制吸收）。吸收后主要与转铁蛋白或白蛋白结合运输。主要储存于骨骼、肝脏、胰腺、肾脏。主要通过胆汁排泄，尿排泄很少。

生物化学功能

酶的辅因子/激活剂：
- 超氧化物歧化酶 (Mn-SOD)：线粒体中的重要抗氧化酶，清除超氧阴离子自由基。
- 丙酮酸羧化酶：参与糖异生和补充三羧酸循环。
- 精氨酸酶：参与尿素循环。
- 谷氨酰胺合成酶。
- 糖基转移酶：参与糖蛋白和蛋白聚糖（骨骼和软骨基质的重要成分）的合成。
骨骼发育和维持。
伤口愈合。
神经功能。

缺乏症状与疾病

人类膳食性锰缺乏非常罕见，尚未明确描述缺乏综合征。
动物实验表明，缺乏可导致生长迟缓、骨骼异常、生殖功能障碍、糖耐量异常、脂质代谢紊乱。

过量风险 (Manganism)

通过食物摄入锰过量导致中毒极为罕见。
锰中毒主要发生在因职业暴露（如矿工、焊工）长期吸入含锰粉尘或通过污染饮用水摄入过量锰时。
锰主要蓄积在大脑基底节区域，引起类似帕金森病的神经系统症状：震颤、肌强直、步态异常、精神障碍（情绪不稳、幻觉）。神经损伤通常是不可逆的。
肝功能不全者（胆汁排泄障碍）风险更高。

食物来源

全谷物（糙米、燕麦）
坚果（核桃、榛子、松子）
种子
豆类
绿叶蔬菜（菠菜、羽衣甘蓝）
茶
菠萝、浆果

(七) 氟 (Fluoride, F)

概述

氟化物（氟离子 F-）并非严格意义上的“必需”营养素（没有它也能完成生命周期），但因其能显著增强牙齿和骨骼对酸蚀的抵抗力，被认为是对人类健康（尤其是牙齿健康）有益的元素。

吸收、转运与调节

主要在胃和小肠吸收，吸收率很高（接近 100%）。吸收后迅速分布到全身，并优先沉积在骨骼和牙齿等钙化组织中。主要通过尿液排泄。

生物化学功能/健康益处

预防龋齿（蛀牙）：
- 促进牙釉质再矿化：在早期脱矿阶段，氟化物能促进唾液中的钙和磷重新沉积到牙釉质表面。
- 形成更抗酸的氟磷灰石：氟离子可以取代牙釉质羟磷灰石晶体中的羟基（OH-），形成氟磷灰石 [Ca10(PO4)6F2]，后者溶解度更低，对酸的抵抗力更强。
- 抑制口腔细菌产酸：氟化物能抑制口腔致龋细菌（如变形链球菌）的代谢和产酸能力。
骨骼健康： 氟化物也能进入骨骼形成氟磷灰石，增加骨密度。高剂量氟化物曾被用于治疗骨质疏松，但效果和安全性存在争议，可能增加骨骼脆性。适量氟化物对维持正常骨骼结构可能有益。

缺乏（摄入不足）的后果

增加患龋齿的风险。这是氟化物最重要的健康意义。

过量风险 (Fluorosis)

氟斑牙 (Dental fluorosis)：在牙齿发育期间（通常是 8 岁前）长期摄入过量氟化物引起。表现为牙釉质出现白色斑点、条纹，严重时呈棕色、凹陷、形态改变。氟斑牙主要影响美观，通常不影响牙齿功能。
氟骨症 (Skeletal fluorosis)：长期摄入非常高量的氟化物（通常远高于饮水加氟水平，多见于地方性高氟地区或工业污染）引起。早期症状为关节僵硬、疼痛。进展期可导致骨骼增厚、韧带钙化、骨骼畸形、神经压迫，甚至瘫痪。
急性氟中毒（罕见）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、抽搐，可致命。

食物来源/摄入途径

饮用水：天然含氟水或人工加氟水是主要来源。饮水加氟是公共卫生领域预防龋齿的有效措施。
含氟牙膏和漱口水：局部使用，吞咽量通常不大（幼儿需注意防止过量吞咽）。
某些食物：茶叶（尤其是老叶）、海产品（带骨或壳吃的）。
含氟补充剂（需医生处方）。

(八) 铬 (Chromium, Cr)

概述

三价铬 (Cr3+) 被认为是人体必需的微量元素，主要功能是增强胰岛素的作用，参与碳水化合物和脂质代谢。六价铬 (Cr6+) 是有毒的工业污染物。

吸收、转运与调节

三价铬在小肠吸收率很低（< 2%）。吸收后可能与转铁蛋白结合运输。体内储存量少。主要通过尿液排泄，排泄量受血糖和胰岛素水平影响。

生物化学功能（主要基于体外和动物研究，人体证据有限）

增强胰岛素作用： 铬可能通过一种有机复合物（可能称为葡萄糖耐量因子 GTF，结构未完全确定）与胰岛素受体相互作用，增强胰岛素信号传导，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用。
参与碳水化合物、脂质和蛋白质代谢。

缺乏症状与疾病

明确的膳食性铬缺乏在人类中非常罕见，仅在少数接受长期肠外营养且未补充铬的患者中有报道。
缺乏表现为：糖耐量受损（类似糖尿病）、高血糖、高胰岛素血症、体重减轻、周围神经病变。补充铬后症状改善。
关于边缘性铬缺乏是否普遍存在以及是否与 2 型糖尿病、心血管疾病风险有关，目前证据不足且存在争议。铬补充剂对改善血糖控制或减肥的效果，研究结果不一，总体证据不强。

过量风险

三价铬 (Cr3+) 毒性相对较低，因为吸收率很低。极高剂量可能引起肾损伤或肝损伤的报道很少。
六价铬 (Cr6+) 是已知的致癌物（主要通过吸入），并具有强氧化性和腐蚀性。

食物来源

全谷物
肉类
禽肉
鱼类
西兰花
青豆
土豆
苹果、香蕉
啤酒酵母
香料（如黑胡椒）
食物中铬含量受土壤和加工过程影响很大。

(九) 钼 (Molybdenum, Mo)

概述

钼是人体必需的微量元素，作为含钼辅因子 (Moco) 的组成部分，是体内少数几种关键酶（亚硫酸盐氧化酶、黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶）发挥功能所必需的。

吸收、转运与调节

在胃和小肠吸收效率很高（> 80%）。在体内以钼酸盐 (MoO4^2-) 的形式存在，或整合到 Moco 中。主要储存于肝脏、肾脏、骨骼。主要通过尿液排泄，肾脏能有效调节排泄以维持平衡。

生物化学功能 (作为 Moco 的组分)

亚硫酸盐氧化酶： 催化亚硫酸盐 (SO3^2-) 氧化为硫酸盐 (SO4^2-)，这是含硫氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸）分解代谢的最后一步，也是解毒二氧化硫（防腐剂或污染物）所必需的。
黄嘌呤氧化酶/脱氢酶： 催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，再转化为尿酸，是嘌呤代谢的关键酶。
醛氧化酶： 参与某些药物和毒素的代谢。

缺乏症状与疾病

膳食性钼缺乏极为罕见。
仅在极少数情况下有报道：
- 遗传性 Moco 缺陷病：导致上述三种钼酶功能丧失，引起严重的神经系统损害、智力低下、癫痫、晶状体脱位，通常在婴儿期发病且预后不良。
- 一例长期肠外营养未补充钼的患者：出现心动过速、呼吸急促、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷，血中亚硫酸盐、次黄嘌呤、黄嘌呤水平升高，尿酸水平降低。补充钼后症状缓解。

过量风险

人类钼中毒罕见。
动物研究表明，极高剂量钼摄入可能干扰铜代谢，引起类似铜缺乏的症状。
在某些高钼地区，有报道称人群痛风发病率可能较高（因尿酸生成增加），但证据不确定。
职业暴露于高浓度钼可能引起关节疼痛等症状。

食物来源

豆类（扁豆、豌豆、利马豆）
谷物（燕麦、大麦）
坚果
奶制品
动物内脏（肝、肾）
绿叶蔬菜
食物中钼含量很大程度上取决于土壤钼含量。

第三部分：维生素与矿物质的相互作用及影响因素

维生素和矿物质在体内的功能并非孤立，它们之间存在复杂的相互作用，有些是协同的，有些是拮抗的。同时，个体的生理状态、生活方式、疾病等多种因素也会影响其对这些微量营养素的需求和利用。

协同作用例子

维生素 D 促进钙和磷的吸收。
维生素 C 促进非血红素铁的吸收。
维生素 B12 和叶酸在同型半胱氨酸代谢和 DNA 合成中协同作用。
铜参与铁的转运和利用（铜蓝蛋白）。
硒参与碘的代谢（脱碘酶）。

拮抗作用例子

高锌摄入抑制铜的吸收。
高钙摄入可能抑制铁和锌的吸收。
高铁摄入可能抑制锌的吸收。
植酸盐（全谷物、豆类）和草酸盐（菠菜）可与钙、铁、锌等结合，降低其吸收率。
高剂量维生素 E 可能拮抗维生素 K 的凝血作用。

影响需求的因素

年龄： 生长发育期（婴幼儿、儿童青少年）需求增加；老年人吸收能力可能下降或需求改变。
性别： 育龄期女性因月经失血对铁需求更高。
生理状态： 孕期和哺乳期对多种维生素和矿物质（如叶酸、铁、钙、碘、锌、B族维生素等）的需求显著增加。
饮食习惯： 素食者需特别关注 B12、铁、锌、钙、碘、维生素 D 的摄入；饮食单一或偏食者易缺乏某些营养素。
生活方式： 吸烟者对维生素 C 需求增加；酗酒者易缺乏 B 族维生素（尤其是 B1）、叶酸、镁等。
健康状况： 消化吸收障碍疾病（如克罗恩病、乳糜泻）、慢性肾病、肝病、某些癌症、内分泌疾病等会影响营养素的吸收、代谢或需求。
药物： 某些药物会干扰特定维生素或矿物质的吸收或代谢（如利尿剂影响电解质，PPIs 影响 B12 和铁吸收，甲氨蝶呤是叶酸拮抗剂）。
遗传因素： 某些基因多态性可能影响个体对特定营养素的需求或代谢能力（如 MTHFR 与叶酸）。

第四部分：合理补充与膳食建议

膳食优先原则

获取维生素和矿物质的最佳途径是通过均衡多样化的膳食。天然食物中不仅含有这些必需营养素，还含有膳食纤维、植物化学物等其他有益成分，且营养素之间通常处于平衡状态。

均衡膳食的核心

食物多样化，摄入不同种类的谷物（尤其是全谷物）、蔬菜、水果、肉/鱼/禽/蛋、奶/豆/坚果。
多吃新鲜蔬菜水果，尤其是深色蔬菜和不同颜色的水果。
适量摄入鱼、禽、蛋、瘦肉，保证优质蛋白和血红素铁、B12 等。
常吃奶类、豆类及其制品，获取钙、蛋白质等。
适量摄入坚果，补充健康脂肪、维生素 E、镁等。
选择加碘盐，生活在缺碘地区的人群要保证碘摄入。
足量饮水。
限制加工食品、高盐、高糖、高脂肪食物的摄入。

关于补充剂

何时考虑补充？ 当膳食摄入不足（如特殊饮食限制、偏食）、需求量增加（如孕期、哺乳期）、吸收不良或存在特定缺乏风险时，可在医生或营养师指导下考虑使用补充剂。
并非多多益善： 盲目、过量补充维生素和矿物质不仅浪费，还可能带来健康风险（毒性反应、干扰其他营养素吸收）。特别是脂溶性维生素和某些矿物质（如铁、锌、铜、硒、氟），过量风险较高。
个体化选择： 补充剂的选择和剂量应根据个体情况（年龄、性别、生理状态、健康状况、膳食评估结果）确定。复合维生素矿物质补充剂可能适合某些人群，但需注意各成分含量是否合适。
咨询专业人士： 在使用任何补充剂前，最好咨询医生或注册营养师，评估是否有必要补充、选择何种产品以及合适的剂量。不要用补充剂替代健康饮食。

结语

维生素和矿物质是维持人体生命活动不可或缺的微量营养素。它们参与着体内几乎所有的生化过程，从能量代谢到细胞生长，从神经传导到免疫防御。了解每种维生素和矿物质的功能、缺乏和过量的影响、食物来源及推荐摄入量，对于我们制定科学的膳食计划、预防营养相关疾病、维护长期健康至关重要。

实现营养素的充足与平衡，关键在于践行均衡、多样化的饮食原则。在特殊情况下，补充剂可以作为一种辅助手段，但必须在专业指导下谨慎使用。让我们通过科学的营养知识武装自己，为身体这座精密的“化工厂”提供充足而适宜的“原料”和“催化剂”，使其高效、健康地运转，享受充满活力的生活。

(请注意：本文提供的信息仅用于科普目的，不能替代专业的医疗或营养建议。具体的健康问题或营养补充决策，请务必咨询医生或注册营养师。推荐摄入量可能随不同国家或地区的标准及最新研究进展而更新。)

读懂身体的微量需求：维生素和矿物质超详细科普（含DRIs参考）

读懂身体的微量需求：维生素和矿物质超详细科普（含DRIs参考）

第一部分：维生素 (Vitamins)

一、脂溶性维生素 (Fat-Soluble Vitamins)

(一) 维生素 A (Vitamin A)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能

缺乏症状与疾病

过量风险 (Hypervitaminosis A)

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs, 2013/2023版参考)

(二) 维生素 D (Vitamin D)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能

缺乏症状与疾病

过量风险 (Hypervitaminosis D)

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

(三) 维生素 E (Vitamin E)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能

缺乏症状与疾病

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

(四) 维生素 K (Vitamin K)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能

缺乏症状与疾病

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

二、水溶性维生素 (Water-Soluble Vitamins)

(一) B 族维生素 (B Vitamins)

1. 维生素 B1 (硫胺素, Thiamine)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能 (作为 TPP)

缺乏症状与疾病 (脚气病, Beriberi)

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

2. 维生素 B2 (核黄素, Riboflavin)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能 (作为 FMN 和 FAD)

缺乏症状与疾病 (核黄素缺乏症, Ariboflavinosis)

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

3. 维生素 B3 (烟酸, Niacin)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能 (作为 NAD+ 和 NADP+)

缺乏症状与疾病 (糙皮病, Pellagra)

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

4. 维生素 B5 (泛酸, Pantothenic Acid)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能

缺乏症状与疾病

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

5. 维生素 B6 (吡哆醇, Pyridoxine)

概述与形式

吸收、转运与储存

生物化学功能 (作为 PLP)

缺乏症状与疾病

过量风险

食物来源

推荐摄入量 (中国 DRIs)

6. 维生素 B7 (生物素, Biotin)

概述与形式

吸收、转运与储存